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阿爾茨海默癥俗稱老年癡呆，是一種嚴重的中樞神經系統退化性疾病。
近日，東北大學生命科學與健康學院的三名本科生在實驗中發現，阿爾茨海默癥腦內環氧合酶-2通過其代謝產物前列腺素PGE2和PGI2調控腫瘤壞死因子α表達，進而調節AD的發病機制。這一發現為研究人員防治阿爾茨海默癥提供了新的思路。
團隊成員依托此成果在醫學領域影響力的期刊《腫瘤標靶》上發表SCI檢索論文《腫瘤壞死因子α介導PGI2及PGE2調控β淀粉樣蛋白產生的分子機制》，該項目還獲得了2017年全國大學生生命科學創新創業大賽一等獎。
據東北大學生命科學與健康學院學生鄭少欽介紹，阿爾茨海默癥發病機制復雜，其主要病理特征是大腦中形成β-淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊（又稱老年斑）和tau蛋白的過度磷酸化形成的神經元纖維纏結。
近年來，在對阿爾茨海默癥發病機制的研究中，許多學者認為，腦內慢性炎癥反應可能是其重要病理特征之一，從而提出了“AD炎癥學說”。越來越多的研究資料也表明，阿爾茨海默癥腦內環氧合酶-2代謝紊亂與其特征性的病理改變密切相關，環氧合酶-2具有多種生物功能，可以通過其代謝產物前列腺素（PGs）調節阿爾茨海默癥的發病機制。
“在這些代謝產物中，PGE2和PGI2在神經炎癥中的作用一直是研究的焦點，可能有助于β-淀粉樣蛋白（Aβ）的產生和大腦中tau蛋白的過度磷酸化。”于是，在老師的指導下，鄭少欽和他的伙伴們開始嘗試以Aβ病理性改變為焦點系統探索腦內環氧合酶-2代謝紊亂促進AD發病的機理。“我們使用小鼠來源的星形膠質細胞和app / PS1轉基因（Tg）小鼠作為模型系統，通過改變小鼠中PGE2和PGI2之間的平衡來誘導腫瘤壞死因子α（TNF-α）的表達。”鄭少欽說。
實驗數據顯示，星形膠質細胞中的PGE2積累能夠促進腫瘤壞死因子α表達。相比之下，PGI2的施用則降低了腫瘤壞死因子α啟動子的活性，從而抑制了腫瘤壞死因子α的表達。
“實驗證實了阿爾茨海默癥腦內環氧合酶-2通過其代謝產物PGE2和PGI2的拮抗作用調控腫瘤壞死因子α的表達，進而促進淀粉樣前體蛋白異常剪切和Aβ產生、沉積的分子機制。在此基礎上，我們將以理論研究為指導，借助體內外實驗模型，著手篩選可以抑制Aβ產生、傳播和沉積的阿爾茨海默癥腦內環氧合酶-2抑制劑類藥物。”鄭少欽說
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