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355次c-Abl-Hippo/MST2信號通路調節神經元細胞死亡
哺乳動物Ste20樣激酶（MSTs）是果蠅hippo的同源物，在調節細胞死亡，控制器官大小，細胞增殖及腫瘤發生過程中有著至關重要的作用。
研究發現，MSTs通過剪切，自身磷酸化，并磷酸化下游靶點（如組蛋白H2B及FOXO），促進了凋亡的發生。
近日，*生物物理研究所的袁增強課題組發現，c-Abl-Hippo/MST2信號通路調節了神經元細胞的死亡。相關論文發表在5月9日的PLoS ONE。
之前他們就已經發現，通過磷酸化位于Y433的MST1，蛋白激酶c-Abl介導了氧化應激誘導的神經元細胞的死亡。
使用免疫印記及細胞死亡相關實驗，他們發現c-Abl激酶磷酸化了MST2上的一個保守的位點，即位于激酶結構域內的Y81。
進一步研究表明，c-Abl通過磷酸化MST2，干擾了與Raf-1蛋白的相互作用，促進了MST2蛋白的二聚化，因此增強了MST2的激活作用，并誘導神經元細胞的死亡。
c-Abl絡氨酸激酶作為MST2的一個新的上游激活因子，這表明保守的c-Abl-MST信號級聯反應在氧化應激誘導的神經元細胞死亡中起著至關重要的作用。
Hippo/MST1是一個從低等到高等動物保守的蛋白激酶，其介導的細胞凋亡通路已成為該領域的研究熱點。袁增強研究員一直致力于Hippo/MST1介導的信號轉導通路研究。其研究成果極大地拓展了與神經細胞凋亡密切相關的FOXO轉錄因子和MST1蛋白激酶在細胞凋亡方面的分子調控機制。更重要的是，為研究許多與細胞凋亡相關疾病的病理機制打下了基礎，并為治療這些疾病提供了潛在的靶位。c-Abl-Hippo/MST2信號通路調節神經元細胞死亡
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