山海棠總生物堿可誘導肺腺癌A549細胞凋亡
第三軍醫大學軍事預防醫學院衛生毒理學教研室科研人員完成的一項國家自然科學基金課題中發現，昆明山海棠總生物堿（THHa）可明顯抑制人肺腺癌A549細胞增殖，并可誘導其凋亡。這一研究結果，為THHa開發應用于臨床肺癌的*提供了新思路。

THHa是從衛茅科*屬植物昆明山海棠根莖和根皮中提取的主要成分。有研究表明，THHa臨床治療自身免疫性疾病療效較好，對血液系統腫瘤有抑制作用，但對實體瘤特別是肺癌的抑制作用，目前國內外鮮有報道。

為探討THHa對肺癌的治療作用及其機理，科研人員采用體外實驗研究方法，將人肺腺癌A549細胞株稀釋成單細胞懸液后，加入THHa溶液放于培養板中進行培養，并設對照組（只加入等體積的細胞，不加藥液）與實驗組作比較。經培養、染色、熒光顯微鏡及流式細胞儀檢測等方法，觀察A549細胞形態學變化及凋亡情況。結果發現：實驗組經THHa作用后，A549細胞形態變圓，體積縮小，核顏色加深，折光性加強，A549細胞明顯受到生長抑制，其抑制作用呈藥物濃度和時間依賴性；而對照組細胞則出現貼壁生長，胞漿飽滿，融合成片，無核固縮現象。兩組A549細胞生長抑制率相比，有顯著性差異（P<0.05）。此外，經流式細胞儀檢測還發現，實驗組在濃度為12.5微克/毫升 THHa作用下，A549細胞24小時的凋亡率為3.37%，48小時為8.90%；濃度增大為200微克/毫升時，24小時和48小時A549細胞的凋亡率分別為20.16%和28.34%，兩種濃度細胞凋亡率相比，有顯著性差異（P<0.01）。提示THHa誘導A549細胞在一定范圍內有時間和劑量依賴性，濃度和作用時間增加，細胞的凋亡率也逐漸升高，同時其抑制率（濃度和時間正相關性）與凋亡率（濃度與時間正相關性）之間呈正直線相關關系（P<0.01）。

山海棠總生物堿可誘導肺腺癌A549細胞凋亡
據指導此項研究的曹佳教授介紹，細胞凋亡是一個主動的多基因參與調節的細胞自殺過程，在控制腫瘤細胞的增殖和死亡過程中起重要作用。細胞增殖需要通過凋亡來維持細胞數目的恒定，滯后的細胞死亡往往導致人多種癌癥的發生。許多抗癌制劑都是通過凋亡途徑激發細胞毒性來達到抗腫瘤的目的，因而能否引起腫瘤細胞凋亡和誘導凋亡能力的高低，是評價*藥物優劣的重要指標之一。本研究結果表明，THHa在體外能誘導肺癌細胞凋亡，具有抗肺癌的生物活性，這為THHa用于肺癌的治療提供了實驗依據。